一项新研究对398646名英国成年人的广泛数据进行了研究 包括高咖啡公司 假设与更小的总脑容量和增加痴呆的几率有关。
咖啡因是一种中枢神经系统兴奋剂，它能刺激肾上腺分泌儿茶酚胺，儿茶酚胺是一种兴奋性神经递质，调节认知、情绪和运动功能。因此，我们知道咖啡因具有广泛的生理影响，影响睡眠模式、情绪、运动活动、心率、身体核心温度和耗氧量。
有一些机制可以调节咖啡对大脑形态和痴呆症和中风风险的潜在作用。例如，脑容量的变化可能是由反ago引起的Nist结合咖啡因腺苷受体，诱导苔藓纤维或锥体细胞的形态变化和减少信息传输。然而，有o只有少数研究调查了咖啡摄入量和脑容量之间的关系，他们报告的结果不一致，有积极的，Ushaped或消极的结论。
孟德尔随机研究提供了证据，证明了高咖啡摄入量对阿尔茨海默氏病风险的潜在不利影响，每喝一杯咖啡，风险就会增加26%。
然而,observatio所有的证据都是不一致的，最近的11次损失关于习惯性咖啡摄入和痴呆风险的纵向队列研究，其中5项支持可能的保护作用Eas的六项研究没有发现关联。
最近几项关于中风的研究报告称，喝咖啡与中风呈反比关系，而其他研究则没有发现这种关系。也有一些证据表明这两种结果都有u型关联适度饮酒者中风的风险最低。
在目前的研究中，一个全球研究团队使用了来自英国生物银行的398646名参与者的信息，来调查咖啡和咖啡之间的联系假设和脑神经成像生物标记以及痴呆和中风的几率。
2010年，英国生物库招募了年龄在37-73岁的参与者。在英国航空公司Seline评估，使用问题收集信息问卷(包括问题a调查每天喝咖啡的情况)、口头采访和体格检查，包括采集血液、尿液和唾液样本。一个成像substudy
于2014年成立，对10万名参与者进行大脑、心脏和身体核磁共振成像。
并对疾病转归进行了分析研究人员对398,646名有咖啡习惯的参与者进行了调查在17702名参与者中引入了有效的脑成像数据。
英国生物库利用初级保健数据、住院电子数据对痴呆症和中风事件的信息进行了整理健康档案(EHR)，国家死亡登记和自我报告的医疗公司条件在英国生物样本库的触摸屏问卷。
结果数据表明含咖啡因的咖啡假设与脑容量呈线性负相关灰质，白质和海马体积的持续模式。与根据年龄、性别和评估中心调整的基本模型相比，进一步纳入人体测量、脱水指标和生活方式因素，每一项都减弱了相关性，但即使在完全调整后，仍有相反趋势的证据。
喝咖啡和患痴呆症的几率呈非线性关系，不喝咖啡或不喝无咖啡因咖啡的人患痴呆症的几率略高，喝高咖啡的人患痴呆症的几率增加更显著nsumption类别。
对于中风来说，高剂量的咖啡与中风之间的联系用协变量调整来解释这一假设。高咖啡公司之间的关联假设和痴呆受调整的影响较小，即使考虑了社会经济、人体测量、生活方式、脱水、睡眠和疾病相关的协变量，每天饮用6杯以上的参与者的几率仍然较高。男性和女性或不同年龄组之间的估计没有差异。
完全协变量调整后，co与co .相比，每天饮用超过6杯咖啡的人患痴呆的几率高53%每天饮用1-2杯(完全校正OR 1.53, 95% CI 1.28, 1.83)，与中风相关的证据较少(OR 1.17, 95% CI 1.00, 1.37, p=0.055)。
作者得出结论:“我们的结果和早期的基因研究表明，高咖啡摄入量会增加患痴呆症的几率。此外，与最近的安慰剂研究一致特点的实验演示研究表明，咖啡因的剂量依赖性GMV降低效果，我们还发现了高习惯咖啡与高习惯咖啡之间的线性负相关的证据假设和总容量，灰质，白质和海马体体积，进一步支持咖啡对大脑的影响。
“虽然我们的研究不能这些结果证实了潜在的因果关系，为仔细的对照研究提供了依据，以澄清咖啡对大脑的有利和不利影响。”
早期最大的研究着眼于习惯喝咖啡的影响对大脑的假设在鹿特丹队列(n=2,914)中进行研究，该队列在年龄方面与英国生物库相似(平均年龄59岁)。与目前的发现相一致的是，他们报告了习惯喝咖啡与习惯喝咖啡之间的线性反比关系假设和全海马
体积,长长基因有限公司总脑体积和灰质体积有持续但不显著的关联。
咖啡因与脑内腺苷受体的竞争性结合是一种众所周知的生理机制，在咖啡消费研究中被认为是引起脑形态变化的原因。从理论上讲，脑容量的变化是由苔藓纤维和锥体细胞的结构变化引起的，这是由拮抗素引起的Nist结合咖啡因。
其他影响可能是通过心血管系统介导的，与血管相关
痴呆和广告。例如，饮用未经过滤的咖啡会增加血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯的水平。这些脂质异常是动脉粥样硬化的主要危险因素，动脉粥样硬化与AD相关，独立于其他脑病变。
