利用小鼠胰腺癌模型，研究人员放大了单个基因的范围，当科学家将其移除时，该基因阻止了侵袭性胰腺癌的发展。
新的研究揭示了胰腺癌背后的基因驱动因素。
胰腺癌是一种侵袭性的癌症，往往很晚才被诊断出来，而且往往难以治疗。
根据美国国家癌症研究所(NCI)的数据，胰腺癌是美国第四大癌症致死原因。据估计，到2020年，胰腺癌将成为第二大死因。
NCI估计，2019年将有56770例胰腺癌新病例，45750人因此死亡。
胰腺癌的主要驱动因素之一是所谓的KRAS致癌基因。但新的研究发现了另一种基因，其作用对癌症的发展至关重要。
Diane Simeone博士是纽约大学朗格尼健康中心珀尔马特癌症中心胰腺癌中心的主任，也是这项新研究的通讯作者。
西蒙尼博士和她的同事在小鼠和人类患者样本中进行了一项研究，以检测一种名为“ataxia-telangiectasia group D enting (ATDC)”的基因在胰腺肿瘤形成中的作用。
研究人员将在杂志上发表他们的发现的基因,发展。
这项新研究的理论基础是，肿瘤的发生是由于成体细胞回到更早、更“原始”的阶段，类似于高增长的胎儿发育细胞。
成年细胞恢复到这一阶段，修复损伤和炎症，并为身体提供新的细胞，可以取代那些丢失的细胞。在一个健康的身体里，这个过程会在修复完损伤后迅速启动和停止。
然而，该理论认为，与其他基因缺陷相结合，我们的身体作为一个愈合过程的意愿不会停止，相反，它会出错并导致癌症。
在目前的研究中，西蒙尼博士和他的团队专注于一种叫做腺泡细胞的胰腺细胞。这些细胞分泌的消化酶也会对小肠组织造成损伤。
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为了弥补这种损伤，腺泡细胞可以迅速回到干细胞样的高增长阶段。
研究人员解释说，腺泡细胞在获得包括KRAS致癌基因特征在内的DNA突变后可能会癌变。
更具体地说，当受到压力时，腺泡细胞可以转化为所谓的“腺管-导管化生”(ADM)——一个中间阶段，导致原始的、高增长的细胞类型。
这些细胞可以进一步转化为第二个阶段，称为“胰腺上皮内瘤变”(PanIN)，在这个阶段细胞的增殖超过了正常水平。
在目前的研究中，西蒙尼博士和他的团队首先用老鼠来建立胰腺炎的模型，胰腺炎是一种炎症性疾病，可以导致腺泡细胞转变为高增长的导管细胞。
成体导管细胞与胚胎原始导管有一些相似之处，并可能保留在成体中产生内分泌细胞的能力。
Simeone博士和他的同事们发现ATDC基因在胰腺炎引起组织损伤后的几天内表达增加，并且增加到腺泡细胞转化为导管细胞所需的水平。
此外，当ATDC基因存在时，结合KRAS癌基因，所有的研究小鼠都发生了侵袭性胰腺癌。
然而，当研究人员移除ATDC基因后，没有一只易发癌症的老鼠患上癌症。此外，腺泡细胞甚至没有进展到ADM或PanIN阶段。
西蒙博士对这一发现的惊人之处发表了评论，他说:“我们认为(ATDC基因的)缺失会减缓癌症的生长，而不是完全阻止它。”
”我们发现，删除胰腺细胞中的ATDC基因会导致在设计成胰腺导管腺癌的著名小鼠模型中观察到的最严重的肿瘤形成块之一，[…它忠实地模仿了人类的疾病。”
黛安·西蒙尼博士
研究人员进行的进一步实验揭示了连锁反应机制的更多细节，解释了ATDC如何最终引发癌症。
也就是说，研究人员还发现了另一种信号蛋白和另一种基因，这两种蛋白都参与了肿瘤的形成过程，它们可以成为新的胰腺癌治疗和预防策略的潜在目标。
