更好地了解自闭症的原因可能来自一个不太可能的来源，果蝇的神经学研究。内华达大学里诺分校(University of Nevada, Reno)生物系的神经科学家发现了一种新的遗传机制，他们认为这种机制是导致连接大脑左右半球的大脑通路中断的原因;这与自闭症有单独的联系。
“这是一个令人兴奋的发现，”该大学生物系副教授托马斯·基德说。“在一种引人注目的突变体中，果蝇的两侧神经系统之间几乎没有联系。”
果蝇神经系统的研究在基德的实验室进行了数年。果蝇的大脑和神经索是由与人类大脑和脊髓惊人相似的分子组成的。这项发表在科学杂志《公共科学图书馆·遗传学》上的研究表明，这种名为PRRG4的人类基因在分子水平上与果蝇Comm的功能相同，调节神经元在环境中对哪些信号做出反应。
《公共科学图书馆·遗传学》这篇文章的主要作者、基德实验室的前博士后神经科学研究员伊丽莎白·贾斯特说:“Comm基因被认为是昆虫独有的，但我们的研究表明，事实并非如此。”
在果蝇中，Comm是神经纤维引导和突触形成所必需的，因此PRRG4可能通过干扰人类大脑发育中的这些过程之一而导致WAGR的自闭症症状。
“PRRG4似乎很可能控制神经纤维如何连接人类神经系统的两侧，这正在积极地进行测试，”参与该项目的基德实验室前本科生研究员萨拉·巴纳姆(Sarah Barnum)说。
当两个基因拷贝缺失时，果蝇就没有左右连接。人类有一种叫做WAGR综合征的疾病，其中一条染色体上的一组基因缺失。当基德的团队感兴趣的基因PRRG4基因缺失时，就会观察到自闭症症状。
基德说:“这个基因的功能一直不清楚，但我们现在发现，当神经元线路导航时，它可以调节关键蛋白质是否到达细胞表面。”“这将与我们的同事杰夫·赫斯勒(Jeff Hutsler)的研究联系起来，该研究表明自闭症的变化始于子宫。”
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Jeffrey Hutsler，在心理学系，认知和脑科学项目和大学神经科学项目工作，是自闭症和裂脑患者方面的专家。
大脑中的桥梁
脑裂患者左右脑半球之间的连接被切断，通常是为了缓解癫痫症状。被破坏的结构被称为胼胝体，它是一个由数百万神经纤维组成的桥梁，允许大脑两侧不断交换信息。胼胝体在怀孕期间形成，其结构的细微破坏与自闭症的发展有关。
没有参与这项研究的Hutsler也对这项工作感到非常兴奋。
Hutsler说:“我们知道，自闭症谱系障碍患者的大脑线路发生了改变，我们自己的工作也发现了脑裂患者和自闭症患者的两个大脑半球视觉信息整合方式的相似性。”“因此，PRRG4将被发现在自闭症患者的胼胝体形成改变中发挥作用是非常合理的。”
发表这项研究的《公共科学图书馆·遗传学》(PLOS Genetics)杂志考虑到这篇文章的重要性，委托对其进行了分析。
“了解大脑回路组装背后的遗传机制可能对设计自闭症谱系障碍(ASD)的新诊断工具和治疗策略至关重要，”Jimena Berni在展望中写道，并解释说这项研究“将遗传改变和神经回路发育联系起来，揭示了PRRG4基因作为调节器的新作用。”
内华达大学里诺分校的研究将激励几个不同领域的成员，并在几个方面推动研究向前发展，包括:
1.轴突(神经纤维)引导- PRRG蛋白的一系列物理相互作用已被确定，这些为研究所有轴突引导系统提供了有希望的新途径。
2.脊椎动物大脑发育和人类遗传学- PRRG基因在大脑发育和成人中表达，但缺乏对表达模式的详细调查。检查关键的中线交叉结构，如脊髓底板和胼胝体，显然是下一步，但还需要检查许多其他大脑结构。
3.酵母蛋白运输-这一发现提供了一种有趣的可能性，即酵母遗传学可以用来确定Rcr/Comm/PRRG蛋白调节蛋白质运输到细胞表面的机制。
