科罗拉多州立大学最新发布的研究为有关脑细胞的问题提供了基本答案这可能有助于神经系统疾病治疗方法的发展精神分裂症、癫痫和自闭症等疾病。
这项发表在《美国国家科学院院刊》(Proceedings of The National Academy of Sciences)上的研究，关注的是被称为突触的高度特化的亚细胞结构是如何让大脑神经元相互交流的。
影响这些微妙结构发育的基因的致病性突变可能导致严重的精神障碍。这些结构对整个神经系统中许多过程的电化学信号控制至关重要。助理教授Soham Chanda表示，尽管突触在连接大脑不同区域的神经元方面起着关键作用，但人们对突触的形成和功能知之甚少。
Chanda和他在生物化学和分子生物学系的同事们集中研究了一种特殊而重要的突触，称为GABAergic，以提供这个核心问题的答案。根据Chanda的说法，研究神经科学的科学家长期以来一直假设这些突触的形成可能是由于神经元释放GABA分子和附近神经元相应的感知活动。
论文中提出的研究现在表明，这些突触可以独立于神经元通信开始形成，主要是由于一种被称为gephyrin的蛋白质的支架功能。随着对突触形成的基本过程有了更清晰的了解，研究人员可能能够更多地关注突触功能障碍和潜在的医学干预。
Chanda的研究小组用干细胞生成的人类神经元创建了一个大脑模型，使他们能够彻底测试这些连接。利用一种被称为CRISPR-Cas9的基因编辑工具，该小组能够从基因上修改该系统，并验证Gephyrin在突触形成中的功能。
从历史上看，神经科学家已经使用啮齿动物模型来检查这些大脑突触连接。这提供了一个很好的模型，但是Chanda和他的同事们想要在人类细胞环境中测试突触特性，这样结果就可以更容易地应用于未来的治疗。
Chanda小组开发了人类干细胞来制造可以模仿人类突触和神经元的脑细胞，从而实现这一目标。为了理解突触机制，研究小组随后通过广泛的高分辨率成像追踪了这些神经元的电活动。
Chanda说，Gephyrin蛋白的几种突变与癫痫等神经系统疾病有关，癫痫会改变人类大脑中的神经元兴奋性。这使得了解其基本细胞功能成为治疗和预防的重要第一步。
